纳塑料（nanoplastics，NPs）污染是全球热点环境问题之一，其对健康的危害备受关注。研究表明，肝脏是生物体积聚NPs的主要靶器官之一。然而，NPs损伤肝脏的毒性效应及分子机制仍不明确，而且NPs诱导肝损伤的可逆性研究也较为匮乏。本研究以100 nm和500 nm 聚苯乙烯纳塑料（PS-NPs）为研究对象，探究不同粒径纳塑料对小鼠肝脏脂质代谢的影响。结果发现，与500 nm PS-NPs相比，100 nm PS-NPs暴露诱导了更明显的肝脏脂质蓄积效应。经过一段时间恢复，这一效应得到明显缓解。机制上，PS-NPs暴露抑制Rab7、CTSB和CTSD蛋白的表达，这损伤了溶酶体的功能，从而抑制自噬降解，导致小鼠肝脏中脂质不断蓄积。随后，在恢复期，溶酶体胞吐介导了肝脏溶酶体中PS-NPs的排出，抑制的自噬流被逆转，这可能是PS-NPs诱导的脂质积累在恢复后得以减轻的主要原因。因此，我们认为溶酶体在纳塑料诱导肝损伤的持久性和可逆性中发挥不同忽视的双重作用。该研究成果已发表在环境科学领域Top期刊Environment International上。
 

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